201*704103林薇
文章從生物學的角度，論述了線粒體和認知老化的關系，介紹了線粒體在數(shù)量、分布及其能量供應，Ca2+濃度的維持，引發(fā)神經細胞凋亡，及線粒體基因等幾個方面對認知老化產生的影響，描述了老化過程中線粒體功能失常引起的認知障礙。
文章開頭介紹了線粒體的結構與功能，其主要是結構有內膜、外膜、存在總多酶系的基質及DNA、RNA組成，線粒體也是細胞的動力工廠，通過對糖、脂肪、氨基酸的氧化，產生大量ATP功能。同時線粒體還有另一重要功能線粒體跨內外膜電化學梯度執(zhí)行的攝取Ca2+的功能，并通過2NA+/Ca2+交換系統(tǒng)和大分子通透性轉移孔道，將線粒體內積累的Ca2+釋放到細胞漿中，從而保持了線粒體以及細胞漿的Ca2+平衡。
由于構成認知的生物學基礎是神經系統(tǒng)，在神經系統(tǒng)的基本組成成分神經元中，存在著大量的供能細胞器―線粒體。所以線粒體的細微變化影響著神經元的功能，進而影響整個神經系統(tǒng)，從而對認知產生影響。而文章第二段則展開將此作用產生的機制。首先通過Bertoni-Freddari的報道及有關研究結果說明線粒體數(shù)量、分布、產能與認知老化所成的反比關系。然后對線粒體中Ca2+在學習記憶老化中的作用進行科學性解釋，并由于線粒體對Ca+濃度維持的重要作用，而說明線粒體對認知老化的影響。(范文網(wǎng) )然后，一研究表明一蛋白質異常使線粒體無法正常監(jiān)管Ca2+,導致細胞Ca2+濃度升高導致細胞死亡而說明線粒體引起神經細胞凋亡產生認知老化。最后由于基因能夠編碼蛋白質，通過皮埃爾·羅貝爾及其研究小組的研究結果及最近研究者的研究結果表明線粒體基因與認知老化之間的關系。
最后作者展望通過對線粒體與認知老化的深入研究，對認知老化機制有進一步了解并為認知障礙性疾病的治療提供新的線索和思路。
曾經看到過這樣一個理論，人們在嬰兒時期的神經纖維間連接網(wǎng)絡非常緊密。然后隨著人們的生活經驗及學習，部分經常使用的神經纖維間保持并加強著緊密的聯(lián)系，而部分神經纖維由于長期閑置而逐漸斷裂，或者說部分神經元鏈凋亡。因而人們在年紀小的時候的學習認知會比老了之后更加容易。而這篇文章從線粒體的角度說明了其對神經細胞凋亡產生的作用，神經細胞的最終歸宿是細胞凋亡，在發(fā)育過程中有50％的神經細胞將凋亡。神經細胞大量凋亡是產生認知老化的原因之一。兩個理論也相互佐證。
我同作者保有同樣的展望，并且本人對線粒體在基因層面的治療保有較大期待，因為基因層面是解決生物問題的非常深入的層面。文章中通過在基因層面對小鼠進行試驗也表明線粒體基因突變對神經元衰退產生的影響。許多線粒體疾病如線粒體腦肌病、老年性癡呆、帕金森病、衰老、Ⅱ型糖尿病、癲癇等，在電影、電視劇中都是戳中人淚點的可怕疾病。估計許多人也是寧可死亡也不愿變傻。并且人口老齡化日益加劇，認知老化相關疾病發(fā)病人數(shù)逐年增多，因而解決認知老化問題確實是人類應盡早突破的難關。
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