小學(xué)少先隊(duì)總結(jié)007

新民小學(xué)少先隊(duì)工作小結(jié)

xxx小學(xué)xxx

這一學(xué)期，我校以“育人為本，道德為先”為宗旨，以培養(yǎng)道德習(xí)慣和人文素養(yǎng)為重點(diǎn)，以少先隊(duì)品牌活動(dòng)為載體，通過落實(shí)養(yǎng)成教育、體驗(yàn)教育和社會(huì)實(shí)踐等活動(dòng)，培養(yǎng)少先隊(duì)員的創(chuàng)新精神和實(shí)踐能力，現(xiàn)將工作總結(jié)如下：一、狠抓常規(guī)教育，培養(yǎng)學(xué)生良好的行為習(xí)慣抓好學(xué)生行為常規(guī)是少先隊(duì)工作的重點(diǎn)，加大對(duì)學(xué)生行為習(xí)慣的教育就成為了重中之重。大隊(duì)部主要通過以下途徑進(jìn)行：

1、紅領(lǐng)巾監(jiān)督崗：由學(xué)�！凹t領(lǐng)巾監(jiān)督崗”實(shí)行落實(shí)，利用常規(guī)檢查促進(jìn)學(xué)生養(yǎng)成良好的行為習(xí)慣，以每日檢查與定期抽查相結(jié)合，從細(xì)微之處使學(xué)生養(yǎng)成良好的行為習(xí)慣。這樣不僅培養(yǎng)了一支高素質(zhì)的少先隊(duì)小干部隊(duì)伍，同時(shí)也起到一定的模范帶頭作用。

2、國(guó)旗下講話：本學(xué)期國(guó)旗下講話由十多位中隊(duì)輔導(dǎo)員和配班教師負(fù)責(zé)進(jìn)行。老師們都能積極準(zhǔn)備，激情演講，達(dá)到了教育的良好效果。3、主題板報(bào)和櫥窗評(píng)比：每月一主題，月頭布置，月尾檢查、評(píng)比，效果明顯。各班出的黑板報(bào)和櫥窗立意新穎，構(gòu)思奇妙，布局精巧，得到了廣大師生的一致好評(píng)。二、開展豐富活動(dòng)，提高學(xué)生優(yōu)秀的綜合素質(zhì)本學(xué)期，我們開展了多項(xiàng)活動(dòng)，讓隊(duì)員們?cè)诨顒?dòng)中享受成長(zhǎng)的快樂。

1、常規(guī)知識(shí)競(jìng)賽，培養(yǎng)學(xué)生行為習(xí)慣

本次活動(dòng)歷時(shí)較長(zhǎng)，從學(xué)期初開始，大隊(duì)部就將《小學(xué)生守則》和《小學(xué)生日常行為規(guī)范》知識(shí)競(jìng)賽活動(dòng)的相關(guān)要求進(jìn)行了布置，學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)重視，學(xué)生也緊密配合，全校學(xué)生都融入了牢記“守則”和“規(guī)范”的洪流中。學(xué)生不僅在口頭上能熟背于心，而且能落實(shí)在實(shí)處，真正培養(yǎng)了學(xué)生的良好習(xí)慣。

2、愛心捐款活動(dòng)，堅(jiān)持學(xué)生愛心教育

5月，學(xué)校結(jié)合“全國(guó)助殘日”活動(dòng)要求，下發(fā)了助殘倡議書，開展了“少吃一份零食，奉獻(xiàn)一片愛心”的捐款活動(dòng)。在本次活動(dòng)中，全校師生都積極參與，學(xué)生們紛紛慷慨解囊，拿出自己的零花錢，用自己的力量將熾熱的愛心播撒到殘疾孩子的心中。

三、加強(qiáng)隊(duì)伍建設(shè)，樹立輔導(dǎo)員明確的崗位意識(shí)眾所周知，輔導(dǎo)員工作能力的高低對(duì)少先隊(duì)組織教育作用的發(fā)揮及活動(dòng)的質(zhì)量起著決定性作用。在實(shí)踐中，我們也體會(huì)到，沒有一支過硬的輔導(dǎo)員隊(duì)伍，學(xué)校的少先隊(duì)組織就不會(huì)有生機(jī)與活力。因此，本學(xué)期，少先隊(duì)大隊(duì)部認(rèn)真組織班主任培訓(xùn)，大力號(hào)召輔導(dǎo)員認(rèn)真學(xué)習(xí)少先隊(duì)理論知識(shí)，要求輔導(dǎo)員爭(zhēng)做理論型、科研型的輔導(dǎo)員，積極做好少先隊(duì)的工作。培訓(xùn)內(nèi)容豐富多彩，有著名教育家魏書生的民主教育的講座，也有全國(guó)著名班主任任小艾的激情演講，還有班主任在實(shí)踐中的思想交流。這一次次的培訓(xùn)和交流讓我們所有的班主任老師都受益匪淺。四、堅(jiān)持家校共建，營(yíng)造學(xué)生成長(zhǎng)的融洽氛圍社會(huì)、學(xué)校、家庭三維網(wǎng)絡(luò)是塑造學(xué)生成為健康人的德育體系，這已成為了不爭(zhēng)的事實(shí)，也已成為教育工作者的共識(shí)。為此，在本學(xué)期，我們分階段有針對(duì)性地對(duì)全體家長(zhǎng)進(jìn)行了不同主題的家庭教育培訓(xùn)。由各年級(jí)組長(zhǎng)負(fù)責(zé)落實(shí)，各班主任積極配合，成功開展了五次家長(zhǎng)會(huì)，社會(huì)影響較好，得到了廣大家長(zhǎng)的熱烈歡迎。我們堅(jiān)信，只有用科學(xué)的教育思想影響家長(zhǎng)的教育理念和方法，完善家庭教育，使其與學(xué)校教育相輔相成，相互促進(jìn)，形成合力，更好地促進(jìn)學(xué)生健康發(fā)展。

總之，一個(gè)學(xué)期以來，少先隊(duì)在上級(jí)部門領(lǐng)導(dǎo)的關(guān)心和各位班主任的大力支持下，做了一些工作，取得了一定成績(jī)。然而，掩卷深思，還存在著很多問題與不足。所以，今后的少先隊(duì)工作還需不斷努力，不斷創(chuàng)新。期待明年的工作更精彩！

擴(kuò)展閱讀：007藥理總結(jié)

治療指數(shù)：medianeffectivedose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級(jí)動(dòng)力學(xué)恒比，零級(jí)動(dòng)力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時(shí)間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強(qiáng)心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機(jī)磷中毒。

腎上腺素：1.激動(dòng)血管α1；2.激動(dòng)心臟β1；3.激動(dòng)支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動(dòng)心臟β1；2.激動(dòng)血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/minkg，興奮β1和多巴胺受體作用，強(qiáng)心和增加心排出量，擴(kuò)張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/minkg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動(dòng)藥：副腎生來用處廣，最易引起

心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個(gè)麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動(dòng)藥：去甲腎最簡(jiǎn)單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長(zhǎng)遠(yuǎn)。

β激動(dòng)異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強(qiáng)大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對(duì)胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進(jìn)胃及上部腸段的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機(jī)磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

三流（血淚汗）一顫（骨骼�。┮恍。ㄍ�孔）。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴(kuò)大。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動(dòng)受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負(fù)的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對(duì)小發(fā)作有害。乙琥胺對(duì)小發(fā)作首選，對(duì)大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競(jìng)爭(zhēng)Ca2+�？古两鹕�病藥：補(bǔ)充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動(dòng)癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱燃��?dòng)阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動(dòng)興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對(duì)子宮節(jié)律性收縮而延長(zhǎng)產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進(jìn)血栓形成�！鞍⑺酒チ窒�喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對(duì)乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對(duì)胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細(xì)胞膜外側(cè)，維拉作用細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加肥心：心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流增加雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻硝苯：舒管，房阻莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心�。�0-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時(shí)，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時(shí)，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長(zhǎng)APD動(dòng)作電位的時(shí)間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴(kuò)張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強(qiáng)烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機(jī)制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥�？诜�與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負(fù)性肌力。4.非競(jìng)爭(zhēng)性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對(duì)β受體是阻止心肌細(xì)胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長(zhǎng)不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負(fù)性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強(qiáng)心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強(qiáng)心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對(duì)癥治療。對(duì)高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機(jī)械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。強(qiáng)心機(jī)理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細(xì)胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強(qiáng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險(xiǎn)因子。ACEI如卡托普利能使血管擴(kuò)張，血壓下降。其作用機(jī)制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強(qiáng)舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張全身靜脈和動(dòng)脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元抗動(dòng)脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高�？紒硐０�7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護(hù)內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。第二十單元抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細(xì)胞內(nèi)Na+，降低血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴(kuò)管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細(xì)胞外經(jīng)鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠(yuǎn)曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競(jìng)爭(zhēng)導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長(zhǎng)素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠(yuǎn)曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠(yuǎn)曲小管及集合管（競(jìng)爭(zhēng)Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元作用于血液及造血器官的藥物：肝素：增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ對(duì)凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：（一）鐵劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細(xì)胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。（三）維生素B12的藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴(kuò)充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動(dòng)β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細(xì)胞對(duì)各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細(xì)胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌�物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結(jié)合，抑制H+

泵功能。

第二十六單元腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對(duì)物質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進(jìn)脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進(jìn)水的排泄；C對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量減少；D對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，增強(qiáng)心肌收縮力，降低毛細(xì)血管通透性，維持血容量；E對(duì)骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)�？捎糜谥委熂毙粤馨图�(xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細(xì)胞缺乏癥。第二十八單元胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。磺酰脲類：促進(jìn)胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進(jìn)抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元β-內(nèi)酰胺類抗生素：青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強(qiáng)；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強(qiáng)。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強(qiáng)革陽(yáng)弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強(qiáng)革陽(yáng)弱，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團(tuán)菌肺炎�？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几�。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元氨基苷類抗生素：對(duì)G－

菌有高度抗菌作用�？咕�作用機(jī)制：阻礙敏感細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對(duì)靜止期細(xì)菌也有作用；吸附于菌體表面，使細(xì)胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對(duì)骨、牙生長(zhǎng)的影響。多西環(huán)素：支原體，對(duì)腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細(xì)菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細(xì)菌死亡。對(duì)G-菌抗菌活性高，對(duì)耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、

化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物�；前奉愃帲和ㄟ^干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細(xì)胞膜麥角固醇不能合成，使細(xì)胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對(duì)結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元抗瘧藥:控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素�？刂茝�(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元抗惡性腫瘤藥一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）�？股�素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個(gè)單獨(dú)的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長(zhǎng)春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對(duì)惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

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