神經(jīng)內(nèi)科知識點小結(jié)

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神經(jīng)內(nèi)科知識點小結(jié)

一癲癇

1、癲癇：多種原因?qū)е碌哪X部神經(jīng)元高度同步化異常放電的綜合征，臨床表現(xiàn)具有發(fā)作性、短暫性、重復性和刻板性的特點。

2、癇性發(fā)作：臨床上每次發(fā)作或每種發(fā)作的過程。一個患者可有一種或數(shù)種形式的癇性發(fā)作。

3、Jackson發(fā)作：癲癇部分發(fā)作時，異常運動從局部開始，沿大腦皮質(zhì)運動區(qū)移動，臨床表現(xiàn)抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐漸發(fā)展。

4、Todd麻痹：嚴重部分運動性發(fā)作患者發(fā)作后可留下短暫性（半小時至36小時內(nèi)消除）肢體癱瘓。

5、癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）：或稱癲癇狀態(tài)，是癲癇連續(xù)發(fā)作之間意識尚未完全恢復又頻繁再發(fā)，或癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上未自行停止。癲癇狀態(tài)是內(nèi)科常見急癥，若不及時治療可因高熱、循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂或神經(jīng)元興奮毒性損傷導致永久性腦損害，致殘率和死亡率均很高。從速控制發(fā)作是治療的關(guān)鍵。

6、難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)：指持續(xù)的癲癇發(fā)作對初期的一線藥物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉等無效，連續(xù)發(fā)作1小時以上者。其治療的首要任務(wù)是要迅速終止發(fā)作。

1、復雜部分性發(fā)作的首選藥物卡馬西平、丙戊酸鈉2、失神發(fā)作的治療首選藥物丙戊酸鈉、乙琥胺

3、嬰兒痙攣癥可選用藥物ACTH、強的松、丙戊酸、氯硝西泮4、癲癇發(fā)作的分類（國際抗癲癇聯(lián)盟1981）：

1）部分性發(fā)作，包括單純性部分性發(fā)作、復雜性部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)全身發(fā)作。2）全面性發(fā)作，包括失神發(fā)作、強直性發(fā)作、陣攣性發(fā)作、強直陣攣性發(fā)作、肌陣攣發(fā)作、失張力發(fā)作

3）不能分類的發(fā)作。

5、全面性強直-陣攣發(fā)作（GTCS）的臨床表現(xiàn)：

意識喪失、雙側(cè)強直后出現(xiàn)陣攣是此型發(fā)作的主要臨床特征。早期出現(xiàn)意識喪失、跌倒，隨后的發(fā)作分為三期：

1）強直期：表現(xiàn)為全身骨骼肌持續(xù)性收縮。眼肌收縮出現(xiàn)眼瞼上牽、眼球上翻或凝視；咀嚼肌收縮出現(xiàn)張口，隨后猛烈閉合，可咬傷舌尖；喉肌和呼吸肌強直性收縮致患者尖叫一聲，呼吸停止；頸部和軀干肌肉的強直性收縮致頸和軀干先屈曲，后反張；上肢由上舉后旋轉(zhuǎn)為內(nèi)收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持續(xù)10-20秒鐘后進入陣攣期。

2）陣攣期：肌肉交替性收縮與松弛，陣攣頻率由快變慢，松弛時間逐漸延長，持續(xù)30-60秒或更長。在一次劇烈陣攣后，發(fā)作停止，進入發(fā)作后期，這兩期可伴明顯的自主神經(jīng)功能紊亂，Babinski征為陽性。

3）發(fā)作后期：本期全身肌肉松弛，可發(fā)生尿失禁。呼吸首先恢復，隨后瞳孔、血壓、心率漸至正常，肌張力松弛，意識逐漸恢復。醒后常出現(xiàn)頭痛，周身酸痛和疲乏，對發(fā)作全無記憶。

4）GTCS典型EEG為：強直期開始逐漸增強的10Hz棘波樣節(jié)律，然后頻率不斷降低，波幅不斷增高，陣攣期彌漫性慢波伴間歇性棘波，痙攣后期呈明顯腦電抑制，發(fā)作時間愈長，抑制愈明顯。

6、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療原則：

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1）保持穩(wěn)定的生命體征和進行心肺功能支持

2）終止呈持續(xù)狀態(tài)的癲癇發(fā)作，減少癲癇發(fā)作對腦部神經(jīng)元的損害3）尋找并盡可能根除病因及誘因4）處理并發(fā)癥

7、癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理：1）一般措施

（1）對癥處理：保持呼吸道通暢、吸氧、監(jiān)護、檢查、牙套（2）建立靜脈通道

（3）積極防止并發(fā)癥：腦水腫20%甘露醇125-250ml快速靜滴防控感染抗生素高熱物理降溫糾正代謝紊亂糾正酸中毒營養(yǎng)支持

2）迅速控制抽搐是治療的關(guān)鍵，可使用下列藥物：

（1）地西泮靜注：是控制成人或兒童各型癲癇狀態(tài)的首選藥。

（2）地西泮加苯妥英鈉：地西泮靜注取得療效后，再加用苯妥英鈉靜滴。（3）苯妥英鈉

（4）10%水水合氯醛：加等量植物油保留灌腸。（5）副醛：植物油稀釋后保留灌腸。

3）發(fā)作控制后應(yīng)考慮使用苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每日2次，鞏固和維持療效。同時鼻飼抗癲癇藥，達穩(wěn)態(tài)濃度后逐漸停用苯巴比妥。

4）上述方法均無效者，需按難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)處理。5）發(fā)作停止后，需積極尋找癲癇狀態(tài)的原因予以處理。

二帕金森氏病

1、帕金森氏�。篜D，或稱震顫麻痹，是中老年常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變形缺失和路易小體形成為主要特征。臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常等。

2、帕金森氏病的主要臨床表現(xiàn)：

1）多在60歲以后發(fā)病，起病隱匿，緩慢進展，逐漸加重。

2）靜止性震顫：常為首發(fā)癥狀，多始及一側(cè)上肢遠端，逐漸擴展至同側(cè)下肢及對側(cè)肢體，下頜、口唇、舌及頭部通暢最后受累，靜止位時出現(xiàn)或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失，典型表現(xiàn)是“搓丸樣”動作。

3）運動遲緩：隨意運動減少，動作緩慢、笨拙，早期表現(xiàn)為手指精細運動障礙明顯，晚期各種動作均遲緩，“面具臉”，語音低沉單調(diào)，“寫字過小征”4）肌強直：被動運動關(guān)節(jié)時阻力增加。鉛管樣強直、齒輪樣強直

5）姿勢步態(tài)異常：平衡功能減退，姿勢反射消失引起的姿勢步態(tài)不穩(wěn)、易跌跤。屈曲體姿、小步態(tài)、上肢擺動減少、慌張步態(tài)、凍結(jié)現(xiàn)象。

6）其他：可有精神癥狀、失眠、智能減退、自主神經(jīng)功能障礙等。3、帕金森氏病的藥物治療：

1）藥物治療應(yīng)從小劑量開始，緩慢遞增，以較小劑量達到較滿意的療效，采取個體化方案。2）藥物治療目標：延緩疾病進展、控制癥狀、并盡可能延長癥狀控制的年限，同時盡量減少藥物的不良反應(yīng)和并發(fā)癥。

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3）治療藥物：

（1）抗膽堿能藥：主要有苯海索，主要適用于震顫明顯且年輕患者，老年患者慎用，閉角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反應(yīng)有口干、視物模糊、便秘和排尿困難等。（2）金剛烷胺：對少動、強直、震顫均有改善作用，對異動癥有一定治療作用。

（3）復方左旋多巴：治療本病最基本、最有效的藥物，對震顫、強直、運動遲緩等均有較好療效。

（4）DA受體激動劑：如溴隱亭，通常與美多巴合用，年輕患者可單用。

（5）單胺氧化酶B抑制劑：阻止DA降解，延緩“開關(guān)”現(xiàn)象，減少左旋多巴用量。（6）兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑：抑制左旋多巴外周代謝，增加其進腦量，可增強其療效，單用無效。

三腦血管疾病

1、TIA：短暫性腦缺血發(fā)作，是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-20分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，結(jié)構(gòu)性影像學（CT、MRI）檢查無責任病灶。

2、腦梗死：又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，是局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。根據(jù)其發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)，通常將其分為腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死。

3、蛛網(wǎng)膜下腔出血：SAH，通常是腦底部或腦表面的動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。

4、缺血半暗帶：由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元，如果能在短時間內(nèi)迅速恢復血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細胞可存活并恢復功能。缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急性溶栓的病理學基礎(chǔ)。

5、再灌注損傷：通過引起自由基過度產(chǎn)生及“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化，導致神經(jīng)細胞損傷。6、SAH的治療措施：1）一般及對癥治療2）脫水降顱壓

3）抗纖維蛋白溶解劑防止再出血4）防治遲發(fā)型血管痙攣5）放腦脊液療法6）病因治療

7、SAH常見并發(fā)癥：再出血、腦血管痙攣、急性或亞急性腦積水、低鈉血癥8、基底節(jié)出血的臨床表現(xiàn)：

1）殼核和丘腦是兩個最常見的部位

2）典型者可出現(xiàn)三偏的體征，及病灶對側(cè)偏癱、偏盲、偏身感覺障礙。3）大量出血可出現(xiàn)意識障礙，也可穿破腦組織進入腦室，出現(xiàn)腦膜刺激征4）根據(jù)出血部位不同，可有不同表現(xiàn)。

四重癥肌無力

1、重癥肌無力：MG，是一種神經(jīng)-肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病。主要由于神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體受損引起。臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和極易疲勞，呈波動性，晨輕暮重，活動后癥狀加重，經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。

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2、重癥肌無力的診斷要點：

1）主要表現(xiàn)為病變主要侵犯骨骼肌、癥狀的波動性、晨輕暮重的現(xiàn)象2）疲勞試驗顯示受累肌重復運動時，肌無力明顯加重。3）服用抗膽堿酯酶藥物改善，通常可確診。

新斯的明：肌注20分鐘后改善，用于四肢肌的評估

騰喜龍試驗：肌注后30秒內(nèi)改善，持續(xù)數(shù)分鐘，用于眼肌和頭部肌的評估1）AchR-Ab增高，但其正常時不能排除診斷

2）電生理檢查，低頻重復電刺激相應(yīng)兩波幅衰減在15%以上。3、重癥肌無力危象的分類：

1）肌無力危象：為最常見的危象，疾病本身發(fā)展所致，多由于抗膽堿酯酶藥量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明后癥狀減輕則可診斷。

2）膽堿能危象：少見，由于抗膽堿酯酶藥物過量引起，靜脈注射依酚氯胺2mg，如癥狀加重則應(yīng)立即停用抗膽堿酯酶藥物，待藥物排除后可重新調(diào)整劑量。

3）反拗危象：由于對抗膽堿酯酶藥物不敏感而出現(xiàn)嚴重的呼吸困難，騰喜龍試驗無反應(yīng)，此時應(yīng)停止抗膽堿酯酶藥，對作氣管插管或切開的患者可采用大劑量類固醇激素治療，待運動終板功能恢復后再重新調(diào)整抗膽堿酯酶藥物劑量。4、重癥肌無力危象的處理：

1）不論何種危象，均應(yīng)注意確保呼吸道通暢，當經(jīng)早期處理病情無好轉(zhuǎn)時，應(yīng)立即進行氣管插管或氣管切開，應(yīng)用呼吸器輔助呼吸。2）停用抗膽堿酯酶藥物以減少氣管內(nèi)的分泌物

3）選用有效、足量和對神經(jīng)-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染4）給予靜脈藥物治療，如皮質(zhì)類固醇激素或大劑量丙種球蛋白5）必要時采用血漿置換。

1、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)�。杭�蘭巴雷綜合征GBS，是一種自身免疫介導的周圍神經(jīng)病，常累及腦神經(jīng)。主要病理改變?yōu)橹車�神�?jīng)組織小血管淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，神經(jīng)纖維脫髓鞘，嚴重病例可繼發(fā)軸突變性。

2、多發(fā)性硬化：是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕�特點的自身免疫性疾病。本病最常累及腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

擴展閱讀：認知神經(jīng)科學知識點總結(jié)

1、認知科學是研究智能實體與其環(huán)境相互作用園里的科學。2、智能實體是人類、動物和智能機的泛稱。

3、研究人類智能的科學有心理學、心里語言學；研究動物智能的有動物心理學和比較心理學；研究機器智能的科學有計算機科學，特別是人工智能學以及人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的研究。

4、神經(jīng)科學是一大類學科的總稱，這些學科均以“分析神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能，揭示各種神經(jīng)活動的基本規(guī)律，在各個水平上闡明其機制，以及預防、診治神經(jīng)和精神疾病患”為自己的基本研究內(nèi)容，包括神經(jīng)生理學、神經(jīng)解剖學、神經(jīng)胚胎學。。P2。。。等。這些學科彼此滲透，互相支持，新技術(shù)、新概念層出不窮，日新月異，構(gòu)成當代生物醫(yī)學發(fā)展的前沿學科之一。

5、《人治神經(jīng)科學》一書的主要思想就是闡明組成腦的分子和細胞如何以其可塑性參與腦結(jié)構(gòu)與功能系統(tǒng)的形成，進而通過結(jié)構(gòu)與功能系統(tǒng)映射的進化，逐漸出現(xiàn)了人類的意識和多層次的精神活動。6、人治神經(jīng)科學的基本理論：

（1）物理符號論、信息加工學說和特征檢測理論（2）聯(lián)結(jié)理論、并行分布處理和群編碼理論（3）模塊論或動功能系統(tǒng)論

（4）基于環(huán)境的生態(tài)現(xiàn)實理論：認知科學家們一直把認知過程堪稱是發(fā)生

在每個人頭腦或智能系統(tǒng)內(nèi)部的信息加工過程。而環(huán)境作用的觀點則認為認知決定于環(huán)境，發(fā)生在個體與環(huán)境交互作用之中，而不是簡單發(fā)生在每個人的頭腦之中。

（5）機能定位論：試圖為每一種高級功能在腦內(nèi)找到一個中樞，或一種特

意的細胞。到20世紀80年代前后，曾以半諷刺的方式，否定了祖母細胞是識別熟悉面孔的特意細胞。

7、認知神經(jīng)科學方法包括兩大類互補的研究方法：一類是無創(chuàng)性腦功能（認知）成像技術(shù)；另一類是清醒動物認知生理心理學研究方法。前一類方法中又分為腦代謝功能成像和生理功能成像兩種；后一類方法中包括單細胞記錄、多細胞記錄、多維（陣列）電極記錄法和其他生理心理學方法（手術(shù)法、冷卻法、藥物法等）。8、無創(chuàng)性腦功能成像技術(shù)，其中腦代謝功能成像包括正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)（PET，對區(qū)域性腦代謝率、腦血流和葡萄糖吸收率的測定）、單光子發(fā)射斷層掃描技術(shù)（SPECT,對腦血流測定），功能性磁共振（fMRI，通過氧合血紅蛋白測定血氧水平相關(guān)的信號，BOLD）。這些腦代謝功能成像技術(shù)的共建分辨率和時間分辨率各不同。fMRI無論就其空間分辨率還是時間分辨率均優(yōu)于PET.。腦代謝功能成像對于快速認知活動無法做到實時成像或快速跟蹤。第二類生理功能成像是在自發(fā)腦電活動（EEG）、誘發(fā)腦點活動（EP）和腦磁（MEG）場變化的基礎(chǔ)上，結(jié)合計算機控制的斷層掃描技術(shù)（CT）而實現(xiàn)的。它的時間分辨率極為理想，可實時跟蹤認知活動的腦功能變化。但其空間分辨率很不理想。

9、神經(jīng)元由細胞體、軸突和樹突組成的。

10、突觸是神經(jīng)元之間發(fā)生聯(lián)系的細微結(jié)構(gòu)，由突觸前膜）軸突末梢）、突觸后膜（下一個神經(jīng)元的樹突或胞體）和突觸間隙（前、后膜之間的縫隙）三個部分組成。

11、神經(jīng)解剖學將神經(jīng)系統(tǒng)分為兩大部分：中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和外周神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）。

12、中樞神經(jīng)系統(tǒng)由顱腔里的腦和椎管內(nèi)的脊髓組成。顱腔里的腦分為大腦、間腦、中腦、橋鬧、延腦和小腦6個腦區(qū)。椎管內(nèi)的脊髓分31節(jié)，即頸8節(jié)、胸12節(jié)、腰5節(jié)，骶5節(jié)和尾1節(jié)。

13、大腦覆蓋在其他腦區(qū)之上，略呈半球狀，大腦頂端的正中縱裂將其分為左右兩個半球。正中縱裂的底是連接兩個半球的胼胝體。胼胝體由兩半球間交換信息的神經(jīng)纖維（白質(zhì)）組成。大腦表面有許多褶皺，凸出來的成為回，凹下去的稱為溝或裂。大腦表層神經(jīng)元密集，呈灰色（灰質(zhì)），為大腦皮層或大腦皮質(zhì)。大腦深層多由神經(jīng)纖維占據(jù)，呈白亮色（白質(zhì)），尾大腦髓質(zhì)。在髓質(zhì)內(nèi)還有一些核團（灰質(zhì)），稱為基底神經(jīng)節(jié)。P22

14、大腦半球皮層按腦溝、裂的走向，可將其分為若干個腦葉和回。大腦半球背外側(cè)面的皮層從前向后分為四個葉：額、頂、枕和顳葉。

大腦半球的內(nèi)側(cè)面，圍繞半頸的環(huán)狀回為邊緣葉。P22

15、腦干自下而上，依次由延腦、橋腦和中腦三個部分組成。腦干腹側(cè)多為白質(zhì)，由脊髓與大腦之間的上、下行纖維構(gòu)成，占據(jù)腦干背側(cè)面的多維灰質(zhì)，上下排列著12對腦神經(jīng)核。（上、下運動神經(jīng)元損傷的區(qū)別）P27

16、外周神經(jīng)系統(tǒng)由12對腦神經(jīng)和31對脊神經(jīng)組成，它們分別傳遞頭部、面部和軀干的感覺與運動信息。在腦、脊神經(jīng)中都有支配內(nèi)臟運動的纖維，分布于內(nèi)臟、心血管和腺體中，成為自主神經(jīng)或植物神經(jīng)系統(tǒng)（ANS），它們維持機體的生命過程。根據(jù)自主神經(jīng)中樞部位與形態(tài)特點，將其分為交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，在功能上彼此相輔相成地發(fā)揮作用。交感神經(jīng)支配應(yīng)付緊急情況下的反應(yīng)，如喚起戰(zhàn)斗或逃避危險的準備，心率加速、呼吸急促、肌肉充血、胃腸蠕動減緩等；當危險過去后，副交感神經(jīng)興奮減緩了這些過程。副交感神經(jīng)維持正常情況下的常規(guī)活動，如排除體內(nèi)的廢物，通過瞳孔的收縮與流淚保護視覺系統(tǒng)那個，持久性地保護體內(nèi)能量。P28

17、一般說來，神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率增加是興奮過程的點生理指標；神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率降低是移植過程的電生理指標；細胞膜上的極量反應(yīng)負電位幅值增高，是興奮性增強的表現(xiàn)；正后電位幅值征稿是抑制活動增強的指標。18無論頗率加快還是減慢，同一個神經(jīng)元的每個脈沖的幅值不變。換言之，神經(jīng)元對刺激強度是按著“全或無”的規(guī)律進行調(diào)頻式或數(shù)字式編碼。這里的“全或無”規(guī)則是指每個神經(jīng)元都有一個刺激閾值；對閾值以下的刺激不發(fā)生反應(yīng)，對閾值以上的刺激，不論其強弱均給出同樣高度（幅值）的神經(jīng)脈沖發(fā)放。19、無論是后興奮電位還是后超級化電位都是極量反應(yīng)。在這類反應(yīng)中，每個極量反應(yīng)電位幅值緩慢增高后緩慢下降，這一過程可持續(xù)幾十毫秒，且不能向周圍迅速傳導出去，只能局限在突觸后膜不超過1u（平方米）的小點上，但能將鄰近突觸后膜同時或間隔幾毫秒相繼出現(xiàn)的突觸后電位總和起來（空間總和與時間總和）。

20、當代分子神經(jīng)生物學研究發(fā)現(xiàn)，至少有數(shù)以百計的生物分子，參與神經(jīng)信息的傳遞和加工過程。根據(jù)這些分子的作用，可以分為神經(jīng)調(diào)質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)、受體蛋白、離子通道蛋白、細胞內(nèi)信使、逆信使等。

21、神經(jīng)遞質(zhì)是一些小分子或中分子的化學物質(zhì)，由突觸前末梢釋放。越過突觸間隙（3050納米），作用于突觸后膜。自己到其他

22、神經(jīng)調(diào)質(zhì)作用于釋放遞質(zhì)的神經(jīng)細胞體或稍遠的神經(jīng)末梢，調(diào)解自身的生成和釋放速率。自己

23、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放過程有兩種機制P32

24、根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學結(jié)構(gòu)，可將其分為：膽堿類、單胺類、氨基酸類、肽類25、受體都是蛋白大分子，存在著四級結(jié)構(gòu)及其立體構(gòu)像的變化。

26、G-蛋白先關(guān)的受體包括：β-腎腺能受體、m型膽堿能受體、B型GABA受體和K物質(zhì)受體

27、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)是神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合之后所激發(fā)的，在細胞內(nèi)信息傳遞過程中發(fā)揮作用的一系列神物化學活性物質(zhì)組成，包括20世紀80年代所說的第二、三、四信使分子。P34

28、細胞核內(nèi)的基因調(diào)解蛋白CREB，長時記憶形成的必要條件29、P3537

30、知覺是對事物各種屬性所構(gòu)成的整體的反應(yīng)。由此可見，知覺的宗旨是解釋：作用于我們感官的事物是什么，在哪里，將要去哪里，對生存有何意義。31、很多實驗發(fā)現(xiàn)：以顳葉為代表的腹側(cè)通路負責辨認物體，也就是所謂的what通路；而以頂葉為代表的背側(cè)通路負責定位物體或為抓握物體做準備，也就是所謂的where通路。顳葉損傷病人通常表現(xiàn)出視覺失認癥；不能通過視覺辨別某種類別的物體。頂葉損傷的病人表現(xiàn)出單側(cè)忽視的癥狀：即不能注意到損傷部位對側(cè)視野中的物體，而這種缺陷又不是物體特異性的，可以推測這是where通路的定位環(huán)節(jié)出了問題。

32、注意的主要功能是對意識的導向、警覺的維持和執(zhí)行控制。

33、朝向反射理論與非隨意注意這種理論沿襲著巴甫洛夫經(jīng)典神經(jīng)生理學關(guān)于外抑制的理論和20世紀50年代神經(jīng)生理學關(guān)于網(wǎng)狀特意系統(tǒng)生理特點的理論路線，認為非隨意注意并沒有感覺通道的特異性，不論是視、聽、軀體感覺還是化學的感受刺激，只要具備新異性的強刺激特性，就會引起外抑制的機制，即網(wǎng)狀非特意系統(tǒng)的強烈激活。當新異刺激重復發(fā)生，由于非聯(lián)想性習慣化學習機制，使其形成消退抑制或網(wǎng)狀非特異系統(tǒng)喚醒水平的降低，使朝向反射消退，這就是從注意到不注意的轉(zhuǎn)化過程。34、P78了解

35、注意的調(diào)解過程：定向網(wǎng)絡(luò)、執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)、警覺網(wǎng)絡(luò)36、盡管15年前通過事件相關(guān)電位的時程分析，為注意的早選擇理論提供了證據(jù)。但注意晚選擇理論也從未退出歷史舞臺。探照燈的注意比喻本身就蘊涵著選擇發(fā)生在執(zhí)行環(huán)節(jié)。視覺注意研究，從未放松對眼動調(diào)節(jié)中樞機制的研究

具體地說，在眼動的多級中樞調(diào)節(jié)中，以較高層次的額葉眼區(qū)(FEF)為代表，以初級視皮層（V1）作為初級視中樞的代表，（重點）發(fā)現(xiàn)兩者間不僅存在著由底至頂?shù)男畔⒘�、自上而下的信息流，以及循環(huán)信息流，還存在著FEF和V1區(qū)之間的大范圍信息交流的機制。

37、學習記憶過程分為：編碼、儲存和提取等認知過程。

編碼發(fā)生在呈現(xiàn)學習材料時，刺激在認知系統(tǒng)中以一定的形式被表征和轉(zhuǎn)換。編碼的結(jié)果是一些信息儲存在記憶系統(tǒng)內(nèi)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會因此發(fā)生變化。第三個階段是提取，它包括從記憶系統(tǒng)內(nèi)恢復或提煉儲存的信息，使記憶的內(nèi)容得到運用。雖然記憶的編碼、儲存和提取之間有諸多不同，但是如果我們對信息不進行編碼和儲存，就不能提取相應(yīng)的信息，因此記憶過程的三個階段并不是完全可以分離的，他們之間相互影響，相互作用。38、P87\\88要記住圖表39、P90圖

40、非聯(lián)想性學習是更為基本的學習方式。對海兔的研究，包括習慣化、去習慣化或敏感化。習慣化是指對某一失去意義的刺激的反應(yīng)性減弱，如不斷想起的噪聲，而敏感化則是指針對潛在危險的刺激物的反應(yīng)性增加。

41、啟動效應(yīng)是內(nèi)隱記憶的主要形式之一，即執(zhí)行某一任務(wù)對后來執(zhí)行同樣或類似任務(wù)的促進作用。

啟動效應(yīng)可分為：知覺啟動和概念（定義）啟動。知覺啟動是指提取的線索與啟動項目在知覺特征上有關(guān)，而與加工水平無關(guān)，常用的任務(wù)有詞干補筆和知覺辨認等；語義啟動是指提取的線索與啟動項目在語義上相關(guān)，而沒有知覺特異性，其任務(wù)包括類別范例產(chǎn)生、自由聯(lián)想和偏好判斷等。

42、陳述性記憶與非陳述性記憶之間的主要不同：習慣化和敏感化都是非陳述性記憶的表現(xiàn)形式。非陳述性記憶的儲存并不依賴于特定的神經(jīng)元，而是貯存于產(chǎn)生行為的神經(jīng)通路中。而在陳述性記憶中，內(nèi)側(cè)顳葉系統(tǒng)是其儲存地。43、短時記憶是對已存在的蛋白質(zhì)和突觸聯(lián)結(jié)的調(diào)制，而長時記憶則是包括CREB中介的基因表達、蛋白質(zhì)合成和突觸聯(lián)結(jié)的增強，并且有突觸的形態(tài)學變化。其次，長時記憶均需要Camp、PKA、MAPK和CREB等中介。44、語言理解過程：字詞理解、句子理解、話語與課文理解

字詞理解：無論是中文還是西文詞匯都有形、音、義3種成分，人們的頭腦總是在他們?nèi)齻�成分間互相激活的過程中，回憶或再認某些字詞。字詞識別與理解中的一系列特殊效應(yīng)，包括詞長效應(yīng)、詞頻效應(yīng)、詞匯效應(yīng)、可讀效應(yīng)、啟動效應(yīng)、同音詞效應(yīng)和視覺優(yōu)勢效應(yīng)。語言認知心理學家通過字詞識別中的這些特殊效應(yīng)，研究字詞理解的規(guī)律。字詞識別與理解過程著名理論模型：單詞產(chǎn)生器模型、字詞通達搜索模型、群激活模型和并性分布加工模型。

句子理解：句子是表達意思的最基本單元，句子理解是言語理解的核心�，F(xiàn)代心理語言學認為，句子的理解是析句和語義解釋涼著緊密結(jié)合的加工過程。

話語與課文理解：語用條件對話語理解具有重要意義，話語產(chǎn)生的背景條件，聽者頭腦中的知識結(jié)構(gòu)，是正確理解話語的前提。45、語言理解的理論：運動理論、聽覺理論

運動理論：（1）言語知覺系統(tǒng)和發(fā)音的言語運動系統(tǒng)之間是密切聯(lián)結(jié)在一起的。

（2）言語知覺是人類特有的。

（3）言語知覺能力是人類先天所具備的

聽覺理論：在上述三方面與運動理論完全不同。首先，這種理論認為知覺并不是言語運動的產(chǎn)物，而是聽覺系統(tǒng)對各種聲音信號進行自動解碼，對說話人有意發(fā)出音素的規(guī)則序列發(fā)生知覺的過程。其次，言語知覺并不是人類特有的現(xiàn)象，許多動物的聽覺系統(tǒng)與人類聽覺系統(tǒng)十分相似，動物也可能具有相似的言語聽覺機制。最后，言語知覺不是先天的，雖然嬰兒聽覺系統(tǒng)已經(jīng)十分發(fā)達，但嬰兒早期必須經(jīng)過學習和作業(yè)之后，才能獲得言語知覺能力。

46、語言產(chǎn)出的層次理論言語的產(chǎn)出過程分為信息層次、句子層次、發(fā)音層次。P115圖

47、思維經(jīng)理解、判斷和推理對事物進行信息加工，以表象或概念加以表征，再對表象或概念進行操作，完成高層次的理性認識的過程。思維過程由概念形成、判斷推理和問題解決等幾個階段構(gòu)成，其中問題解決是最普遍的思維過程，他是在概念形成和判斷推理過程基礎(chǔ)上進行的。思維內(nèi)容是思維過程的結(jié)構(gòu)或產(chǎn)物，概念、觀念、思想都是具體的思維內(nèi)容，這些內(nèi)容用書面或口頭語言表達出來，就是思維形式。

48、20世紀70年代在心理學中兩類思維的觀點得到確認，一種是借助概念“字詞”所進行的抽象思維；另一種是運作表象的形象思維。

抽象思維：以語言為中介，通過字詞所表達的概念和語義記憶中所存儲的知識由表及里、由淺入深的加工，進行比較判斷和推理，最終對事物得到較全面深入的認識和理解。

形象思維：以表象為中介，通過外界物體和場景直接在頭腦內(nèi)的反射，以及情景性記憶與傳記性記憶的參與，對事物和外界環(huán)境進行生動、活潑的比較和判斷。

49、P119論述

50、內(nèi)隱思維是不受意識控制的自發(fā)的思維過程，它以反身推理為主，往往難以用語言和邏輯關(guān)系加以表達。內(nèi)隱思維以內(nèi)隱學習記憶和內(nèi)隱知覺為基礎(chǔ)，常常使人對問題的理解或問題解決豁然開朗，達到“頓悟”的境界。內(nèi)隱知覺、內(nèi)隱學習、內(nèi)隱記憶和內(nèi)隱思維等內(nèi)隱認知所積累的知識稱內(nèi)隱知識。

外顯思維利用和操作外顯知識進行判斷、推理和解決問題。

兩類思維的比較可以發(fā)現(xiàn)，內(nèi)隱認知系統(tǒng)比外顯認知系統(tǒng)具更強的“魯棒性”。P121

51、在1918年，美國修訂西蒙比內(nèi)智力量表時，提出了智商的概念I(lǐng)Q。20世紀80年代，心理學家認識到還有比之上更為重要的心理素質(zhì)，即情緒情感控制調(diào)節(jié)的潛能以及基于這種潛能之上的人際關(guān)系和人際交往能力，這類素質(zhì)對于人在高速發(fā)展的經(jīng)濟社會中的生存和發(fā)展更為重要。于是，仿造智商的概念，提出了情商EQ概念。

52、在腦干和大腦皮層之間實現(xiàn)著多級雙向聯(lián)系中，自上而下的信息流通過意識和執(zhí)行控制過程，控制情緒反應(yīng)系統(tǒng)；自下而上的信息流通過下級腦結(jié)構(gòu)活動形成的動機、注意、知覺對皮層過程進行調(diào)節(jié)。這種垂直整合調(diào)節(jié)是快速整體性的；于此并列的皮層或皮層下分別形成自我調(diào)節(jié)中心，前扣帶回的背側(cè)區(qū)和腹側(cè)區(qū)可能成為皮層自我調(diào)節(jié)中心；杏仁核、下丘腦和腦干形成皮層下自我調(diào)節(jié)中心。53、基本情緒系統(tǒng)理論：

（1）生物學陽性情緒：在Panksepp的7類情緒子系統(tǒng)中，有4類屬于生物學陽性情緒，也就是對個體生存和種族延續(xù)所必需的食物、水和安居之地以及性愛等的驅(qū)動的情緒。因此，調(diào)解這些需求的情緒包括追求與期望、貪心與色欲、愛撫與養(yǎng)育和安逸快樂等。

（2）生物學陰性情緒：恐懼與焦慮、激怒與氣憤和驚慌與孤獨等三項，它們驅(qū)使動物個體擺脫或遠離生存的環(huán)境條件，也可能促使個體發(fā)出攻擊行為。53、情緒和情感的維度理論源于傳統(tǒng)心理學，特別注重人類日常生活中的情感體驗及其言語表達。兩個維度：價值維度（決定于情緒的性質(zhì)，以愉快和不愉快為基本屬性）和喚醒維度（決定于情緒的強度，以激活和不激活為基本屬性）54、人類社會情感信息加工流中，有五個關(guān)鍵性腦結(jié)構(gòu)：杏仁核、前扣帶回、前額葉皮層、腹側(cè)紋狀體、眶額葉皮層P133

55、情感定義為復雜的5個組成成分經(jīng)過四個動態(tài)評價過程而產(chǎn)生的主觀體驗，所以這種情感理論又稱組成過程模型。這五個組成成分分別是：認知、動機、自主神經(jīng)生理反應(yīng)、動作表達和情感體驗。

情感是五個組成成分通過四個評價過程的綜合效應(yīng)所建構(gòu)出的整合的意識表達。組成過程的三個中樞表達方式：A是無意識反射和調(diào)節(jié)表征，B是意識表征和調(diào)節(jié)，C是主觀情感體驗的言語表達和交流。ABC三個圖的重疊部分是可以有效自我報告的測試部分。

56、目標行為主要指條件反射活動和人類特有的原動性行為。反射活動是物質(zhì)刺激導向的行為，原動活動則是意識到向的行為。

執(zhí)行控制是協(xié)調(diào)內(nèi)在需求和外部條件以及所采取的一系列動作，以便保證需求得到實現(xiàn)的過程。執(zhí)行過程，包括多層次的腦機制參與，至少有調(diào)節(jié)和控制運動功能的椎體系和錐體外系統(tǒng)，以保證機體實現(xiàn)非隨意運動和隨意運動的動作。在此基礎(chǔ)上實現(xiàn)對目標行為的籌劃、實施、監(jiān)控，并在情緒和工作記憶的參考下，才能完成對目標行為的準確實現(xiàn)。

57、神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)是一層層的抑制作用。換句話說，抑制性調(diào)節(jié)使下一級中樞的運動功能更是度。除了這種節(jié)段層次性調(diào)節(jié)，還有兩個系統(tǒng)的平衡調(diào)節(jié)。58、大腦對運動功能的控制，是由錐體外系和椎體系完成的，前者是自動性的非隨意的，后者是隨意性控制。

錐體外系負責全身適度的肌張力，具有維持運動協(xié)調(diào)性、平衡性和適度性的調(diào)控功能。這個系統(tǒng)發(fā)生障礙就會出現(xiàn)靜止型震顫或小腦障礙的意向性震顫。

有大腦皮層運動區(qū)（4區(qū)）的大椎體細胞發(fā)出的軸突，直接止于腦干運動神經(jīng)核或脊髓前角的運動神經(jīng)元，形成上運動神經(jīng)元（4區(qū)細胞）對下運動神經(jīng)元（脊髓或腦干運動神經(jīng)核的細胞）兩級關(guān)系的運動調(diào)節(jié)機制，也是大腦發(fā)出隨意運動指令的快速神經(jīng)通路。如果皮層4區(qū)的上運動神經(jīng)元受損傷，就會出現(xiàn)上運動神經(jīng)元障礙，表現(xiàn)為四肢僵硬的硬癱；如果脊髓的下運動神經(jīng)元受損就會出現(xiàn)軟癱，肌肉松軟無力。

59、目標由情緒動機所支持。目標行為執(zhí)行中，工作記憶參與了對目標意圖、時時變化的動作狀態(tài)以及全部動作的監(jiān)控。此外，目標行為執(zhí)行中還包含了對沖突和錯誤的報告過程。

60、人類社會認知和人類的復雜行為都與內(nèi)側(cè)額葉（MFC），顳頂聯(lián)絡(luò)區(qū)，顳上溝和顳極關(guān)系十分密切，其中社會認知功能主要與內(nèi)側(cè)額葉關(guān)系最密切。內(nèi)側(cè)前額葉在社會認知行為中比任何其他腦結(jié)構(gòu)都重要。

61、心靈理論通過觀察外界環(huán)境、情境和他人的動作，可以猜測出他人的心態(tài)、意向并預測出他人的下一步行為。這種通過觀察和推理相結(jié)合，才能表現(xiàn)出來的能力，成為心靈理論。

包括四項技能：他人意向的檢測、他人眼神的檢測、共享注意和心靈理論模塊。最后一項技能是指關(guān)于他人的內(nèi)隱知識儲存庫。前三種技能是人與靈長動物共有的，第四種技能是人類所獨有的。62、P141理解

63、目前把額、頂和顳上回三個腦區(qū)的鏡像神經(jīng)元，統(tǒng)稱為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，它們的功能是觀察、摹仿他人的社會行為。

64、心靈理論模塊又稱高級心靈理論，是指頭腦中積累了許多社會認知的知識庫，利用這些知識才能理解他人和復雜情境中發(fā)生的事情。這些社會認知規(guī)則或知識的運用才能使人完成社會認知任務(wù)。

類似規(guī)則在4周歲以前的兒童是無法理解的，它和智力并不完全相等，智障的人IQ值很低，但心靈理論技能卻很好。相反，自閉癥病人IQ很好，但心靈理論技能很差。

65、心靈理論和鏡像細胞系統(tǒng)，從理論上說明了人們在社會交往和相互理解過程中，認知活動的基礎(chǔ)。這里所說的共情則側(cè)重情緒和情感的溝通與相互感染過程中的認知神經(jīng)科學基礎(chǔ)。

66、毒品是一種能引起人們產(chǎn)生心理依賴、生理依賴或戒斷癥狀的化學物質(zhì)。人們?yōu)榭是蠖酒罚瑔适�其�?yīng)有的社會角色和社會職能，甚至喪失人格與人性。67、腦啡肽是在腦細胞的軸突末梢生成，由91個氨基酸組成的多肽（β脂肪酸釋放激素），經(jīng)酶作用斷裂而成6個氨基酸構(gòu)成的肽分子。這種腦內(nèi)生成的腦啡肽在神經(jīng)信息傳遞中，具有神經(jīng)遞質(zhì)的作用，也是神經(jīng)信息傳遞的重要物質(zhì)之一。利用腦啡肽傳遞神經(jīng)信息的腦細胞大多分布在中腦導水管周圍灰質(zhì)。這些腦組織與痛覺、情緒等生理反應(yīng)有關(guān)

正因為腦內(nèi)生成的嗎啡樣物質(zhì)在結(jié)構(gòu)和功能上都和嗎啡相似，所以兩者就存在著競爭現(xiàn)象。吸毒的人最初從體外吸入的嗎啡，進入腦內(nèi)立即和腦中阿片受體結(jié)合，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、安逸、舒適之感，但大量吸入的嗎啡把腦內(nèi)自產(chǎn)嗎啡樣物質(zhì)的功能沖垮了，腦子對外來的嗎啡產(chǎn)生了依賴性。如果得不到外來的嗎啡，腦內(nèi)的阿片受體空在那里得不到結(jié)合，就會產(chǎn)生各種成癮反應(yīng)。

68、可卡因是從南美一種植物可卡葉子中提取出來的生物堿。很久以前南美土著人就把這種葉子當成宗教儀式中最神圣的物質(zhì)，放在口中咀嚼成球狀含著，不久就會感到全身充滿力量，帶著輕快超脫的心情，抑制不住內(nèi)心喜悅翩翩起舞。69、可卡因的魔力在于它對腦內(nèi)突觸前和突觸后的傳遞物質(zhì)均發(fā)生促進作用，上下馳騁，導致神經(jīng)信息傳遞和加工過程變得通順流暢，難怪它會使人精神振奮，充滿活力。

與可卡因現(xiàn)相比，苯丙胺的作用少單純些，主要是多巴胺和去腎上腺素大量釋放，迅速參與神經(jīng)信息的傳遞。

70、大約在20世界80年代，發(fā)現(xiàn)各種毒品成癮的基本生物學機制是相同的，不同之處僅在于藥物進入腦內(nèi)最初的靶神經(jīng)細胞在腦內(nèi)的部位不同。海洛因等鴉片類物質(zhì)首先擊中中腦導水管周圍灰質(zhì)內(nèi)，那些樹突上分布著阿片受體的神經(jīng)元；可卡因和苯丙胺等生物胺類毒品最初的靶神經(jīng)元，就是腦干內(nèi)的單胺類神經(jīng)元。不論哪種毒品引起的分子生物學和細胞學變化（樹突上棘突增多）都不停留在最初的靶部位，而是擴展到隔區(qū)的伏隔核。因此伏隔核就成為毒品成癮的關(guān)鍵腦結(jié)構(gòu)。

71、根據(jù)藥物成癮的腦機制，把藥物成癮過程分為三個階段：急性效應(yīng)期、過渡期和成癮期。

72、藥物的重復應(yīng)用，導致如圖P154的動機功能回路的重組，其中特別關(guān)鍵的是藥物渴求和渴望的最后共同通路的功能適應(yīng)性。與從前的到藥物有關(guān)的線索、輕度應(yīng)激狀態(tài)和又得一次微量藥物三個因素之一，都可能在成功戒毒若干年后，一下子導致毒癮再次發(fā)作。當代無創(chuàng)性腦功能成像的研究證明，只要上述三個因素之一就會誘發(fā)渴求藥物和渴望藥物的最后共同通路激活。

前扣帶回和眶額皮層的功能失調(diào)，使追求藥物的可利用性成為壓倒一切的先占性動機，大大超越了對正常生物學動機以及對認知功能的調(diào)控能力。73、行為癮這里指的是某些強迫性重復行為，包括上網(wǎng)行為、賭博行為、過食行為、購物行為和某些性變態(tài)行為等。

一些重復行為一旦是多巴胺強化系統(tǒng)興奮性增高，就會鞏固這種行為模式所對應(yīng)的神經(jīng)經(jīng)回路，導致感覺神經(jīng)元和運動神經(jīng)元之間聯(lián)系的強化。據(jù)推測，真以強化系統(tǒng)所發(fā)生的分子神經(jīng)生物學和細胞學變化與藥癮相似，還與長時程增強和長時記憶形成的機制相似。

74、尼古丁在腦內(nèi)的作用與乙酰膽堿一樣，具有兩重性，表現(xiàn)為劑量相關(guān)性和時間相關(guān)性。小劑量短時作用，引起興奮效應(yīng)；大劑量和持久性作用，引起抑制效應(yīng)。

75、少量飲酒可造成腦血管舒張，腦血流增加，腦代謝加快，有助于消除疲勞。隨腦代謝加快，腦信息加工進行得十分順利，神經(jīng)遞質(zhì)和受體等各種角色都活躍起來。所以適當飲酒的人頭腦清晰、思路敏捷、言談爽快。如飲酒量過大或飲酒時間太長，酒后會出現(xiàn)相反的生理效應(yīng)，一直腦葡萄糖的吸收和利用，能量代謝全面降低，腦信息加工變慢，使腦處于抑制狀態(tài)。所以，少量飲酒可以助興，大量飲酒可以消愁，這就是酒的魅力。假如長期大量飲酒，腦能量代謝持續(xù)性降低，腦信息舞臺內(nèi)外各種角色均不活躍，不但腦功能變差，還會出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)萎縮。有些研究報道，酗酒造成的中毒肝硬化發(fā)生率為19%，腦萎縮發(fā)生率49%，可見，長期大量飲酒對腦的危害有多么嚴重！76、茶葉、咖啡和可可的有效成分是黃嘌呤類物質(zhì)，只不過它們分子結(jié)構(gòu)稍有不同。

咖啡因、茶堿和可可堿三者都含有二氧嘌呤，它是人體能量代謝中一種非常重要的輔酶黃素輔酶的類似物。所以，這些飲料可以提高人體能量代謝的效率，特別是提高細胞代謝中氧化磷酸化過程，為細胞提供高效的能量，加速代謝活動。除此之外，他對神經(jīng)系統(tǒng)還有直接的興奮作用，但其作用機制至今不清。77、傳統(tǒng)測謊技術(shù)基于人們說謊時常伴隨心跳加快、臉紅和出汗的常識，通過警察審訊經(jīng)驗對被測人進行審訊式提問，同時利用多導生理記錄儀進行記錄。對每個問句要求被測人只回答“是”或“否”，并由主試在儀器上標記出問句和回答的時間標記以及答題的性質(zhì)，時候分析每個問句結(jié)束和回答時刻后的皮膚電反應(yīng)（510秒內(nèi)）、呼吸、指脈和血壓（23秒內(nèi)）等自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化。比較探測問題、無關(guān)問題和準繩問題引起的這些生理參數(shù)的變化程度，就會得出是說謊還是誠實的結(jié)論。這種測謊技術(shù)已經(jīng)被應(yīng)用了近百年，隨著電子技術(shù)的發(fā)展，儀器的技術(shù)水平不斷提高，直至最近十多年，發(fā)展出計算機控制的測謊儀和自動評分系統(tǒng)，使傳統(tǒng)測謊方法獲得了現(xiàn)代科學的外表形式；然而，測謊的園里卻停留在常識和經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，百年不變。78、P167

79、一些實驗室研究發(fā)現(xiàn)，很多認知活動都可以誘發(fā)出P300波，涉及注意、知覺和記憶等多種認知過程。其潛伏期隨著刺激的性質(zhì)和認知作業(yè)的難度而變化，其幅值大小則決定于刺激對被試的意義和該刺激在整個刺激序列中呈現(xiàn)的概率。于前者成正比，后者成反比關(guān)系。也就是說刺激對被試來說心理學意義較大，其引出的P300幅值越高，而呈現(xiàn)的概率越大則引出的P300幅值越低。P300成分的這一特性被巧妙地用于測謊研究中。

80、人們在說謊過程中，涉及認知、情感動機和執(zhí)行功能。

（1）說謊的認知理論：這種理論關(guān)注說謊者大腦中的認知、過程，主要是記憶和再認過程，傳統(tǒng)測謊技術(shù)中的GKT方法是通過被試是否具有犯罪情節(jié)的只是對被試是否有罪加以裁定。利用事件相關(guān)電位基于P300成分的測謊實驗研究，也把P300成分作為犯罪情節(jié)記憶的生理參數(shù)。

P300波是腦的內(nèi)源成分。按事件相關(guān)電位理論，P300波是腦的內(nèi)源成分，它的幅值不取決于外部刺激的生物特征，而是決定于刺激對被使得生態(tài)意義，刺激的意義是被試腦內(nèi)記憶功能的體現(xiàn)。

（2）朝向反射理論：經(jīng)典神經(jīng)生理學關(guān)于朝向反射的理論認為，具有強新異性的刺激或具有強生態(tài)意義的刺激（如疼痛），不但能引發(fā)較強的朝向反應(yīng)，包括皮膚電、心率、呼吸和腦自發(fā)節(jié)律的生理變化，而且也不易形成習慣化；新異性弱或生態(tài)意義性不強的刺激引發(fā)較弱的朝向反射，且很快習慣化。犯罪相關(guān)的情節(jié)對于不知情的無辜者，沒有什么意義，所以它們和無關(guān)刺激一樣引發(fā)較弱的反應(yīng)，兩者誘發(fā)的P300幅值差異很小。

我們都認為在GKT測謊技術(shù)中還有認知以外的因素在發(fā)生作用，這是GKT技術(shù)無法得到理想測謊結(jié)果的重要原因。換句話說，僅靠認知功能的心理生理指標，不可能準確測謊。

81、精神疾病分為軀體器質(zhì)性、機能性和心因性三大類。

82、精神病是迄今病因尚不十分明確的精神疾病，大體上認為是由遺傳和代謝的異常引起的疾病，只是對具體遺傳和代謝的機制還不完全了解，故又稱為內(nèi)生性精神病。

83、神經(jīng)癥是慢性心因性疾病，盡管其具體表現(xiàn)輕重不一，種類繁多，但其共同特點是由于外界不良環(huán)境和不完善人格特性相互作用的結(jié)果。因而，只要改變環(huán)境或克服不良性格因素，這類變態(tài)心理均可治愈或減輕。84、精神分裂癥的疾病性質(zhì)：（1）原因不明的機能性疾�。�2）神經(jīng)信息化學傳遞的機能障礙

多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的功能亢進說

這類精神藥理學資料表明多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)功能亢進或降低與精神分裂陽性癥狀的出現(xiàn)、加重或緩解之間成一定相關(guān)性。因此，20世紀70年代初曾認為多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的生成及功能亢進是精神分裂癥產(chǎn)生的腦機制。多巴胺受體亢進說

對精神分裂癥病人腦內(nèi)多巴胺含量的直接測定也未能發(fā)現(xiàn)與病情變化的一致關(guān)系；相反，意外死亡的精神分裂癥病人腦生化分析表明，其腦內(nèi)多巴胺受體含量高于正常人兩倍之多。于是，精神分類正多巴胺假說為多巴胺受體理論所取代。精神分裂癥的多源病理學說

精神分裂癥是一大類多源病理機制的復雜疾病，含有多種神經(jīng)遞質(zhì)及其多種受體功能異常。包括氨基酸遞質(zhì)，如谷氨酸、絲氨酸、環(huán)絲氨酸、甘氨酸和β-氨基丁酸（GABA）以及谷氨酸的NMDA受體；還有多種單胺類遞質(zhì)及其多種受體，如多巴胺D2受體，5-羥色胺Ⅱ型受體（5-HT2）；腦內(nèi)膽堿類遞質(zhì)及其受體的異常，也在精神分裂癥中具有重要作用。分子遺傳神經(jīng)生物學研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥有多染色體、多位點基因突變。所以，現(xiàn)在認為精神分裂癥是一種復雜的疾病，具有多位點基因突變導致的多種遞質(zhì)及其受體功能失調(diào)的多源病理基礎(chǔ)。

85、精神分裂癥研究將近100年之際，精神疾病性質(zhì)的認識有了新進展：內(nèi)生性精神障礙有其腦形態(tài)學基礎(chǔ)，有其電生理學的遺傳內(nèi)表型性狀，有其基因型基礎(chǔ)，有其診斷參照的生物化學新指標，而且對幻聽這種最常見的分裂癥癥狀極其嚴重程度，也有與之對應(yīng)的腦形態(tài)學參數(shù)。

86、認知神經(jīng)科學的發(fā)展為解釋腦發(fā)育障礙提供了一個整合性的框架，不僅增強了關(guān)于腦發(fā)育障礙的概念，對腦發(fā)育障礙的研究也會擴展認知神經(jīng)科學的概念和范圍。通過關(guān)注出生前大腦發(fā)育的異常，腦發(fā)育障礙研究在認知神經(jīng)科學的框架里吸納了遺傳學和發(fā)展性的視角。對兒童腦發(fā)育障礙的研究探討遺傳學、生物學和環(huán)境經(jīng)驗在從早期胚胎學階段到青春期的發(fā)展過程中的各自作用及其相互作用。

87、社會交往障礙是自閉癥的核心癥狀，患兒缺乏與他人的交流或溝通技巧，嬰兒期不喜歡擁抱，缺乏與親人的目光對視，與父母間缺乏安全依戀關(guān)系，總是獨自玩耍。有需要時不能用手指指向物體，通常拉著父母親的手到某一地方，運用身體語言方面也同樣落后，較少運用點頭或搖頭表示同意或拒絕。自閉癥兒童一般都會表現(xiàn)出刻板行為或刻板動作。

自閉癥包含的癥狀和種類很多，表現(xiàn)出明顯的個體差異性，故稱“自閉譜系障礙”自閉癥者中男性與女性的比列大約是4：88、發(fā)現(xiàn)自閉癥組與控制組之間在內(nèi)部白質(zhì)部分沒有顯著差異，但自閉癥組和發(fā)展性語言障礙組在外層區(qū)域均存在腦白質(zhì)過度生長，神經(jīng)元過度聯(lián)結(jié)的現(xiàn)象。此外，越是神經(jīng)髓鞘化偏遲的區(qū)域（如前額葉），這種神經(jīng)過度聯(lián)結(jié)的狀況越嚴重。

幼年期之后，當正常兒童的腦白質(zhì)所占比例持續(xù)增加時，自閉癥者卻只有灰質(zhì)在不斷增加，白質(zhì)卻逐漸停止發(fā)育。由于白質(zhì)所占比例的下降，才使得整個腦體積看起來趨向“正�！�。然而，即使此時自閉癥者的腦體積正常，其白質(zhì)的局部分布任然存在缺陷，有的區(qū)域白質(zhì)過多，有的區(qū)域白質(zhì)又過少。

88、DSMⅣTR將注意缺陷、多動障礙分為三種類型：注意缺陷型、多動沖動型和兩種癥狀的混合型。

89、兒童學習障礙是一種抑制性綜合征，指智力正常兒童在閱讀、書寫、拼字、表達、計算等方面的基本心理過程存在一種或一種以上的特殊障礙。90、閱讀障礙是LD的一個最主要類型，占所有被診斷為學習障礙兒童的70%以上。閱讀障礙兒童在一般智力、動機、生活環(huán)境和教育條件等方面與其他個體沒有差異，也沒有明顯的視力、聽力、神經(jīng)系統(tǒng)障礙，但其閱讀成績明顯低于相應(yīng)年齡應(yīng)有的水平，處于閱讀困難的狀態(tài)中。91、P242

1990年前后，發(fā)現(xiàn)在性染色體上有一個關(guān)鍵基因SRY，決定著性別的表型為男或女，又稱性別相關(guān)的Y基因，分布在男性Y染色體中。SRY的表達發(fā)生在妊娠后第一周之內(nèi)，在未分化性別的性腺細胞內(nèi)發(fā)生。一旦SRY表達了，性腺分化就開始了，按SRY表達程度引導性腺的分化，男性生殖系統(tǒng)發(fā)生，一直女性生殖系統(tǒng)的發(fā)生。妊娠6周前胎兒的性腺尚無激素分泌功能，大約在第6周Y染色體上的SRY基因作用下，使胎兒發(fā)生睪丸，第8周睪丸開始合成雄性激素。

92、對于男性性行為必須在個體發(fā)育早期就有雄激素的作用，還必須在成年期雄激素的作用基礎(chǔ)上才會表現(xiàn)完善；對于女性，必須在早期沒有受到雄激素的作用，才能在成年期出現(xiàn)性行為，生殖系統(tǒng)才可能有促黃體生成激素的作用。對激素的組織化作用則主要是指雄激素的作用，因為雌性是遺傳上已經(jīng)預置的腦發(fā)育方向，只要沒有雄激素的作用，腦就會按預置的雌激素作用發(fā)育下去，可能是母體血液中所含雌激素作用的結(jié)果。93、男性腦神經(jīng)元數(shù)量較多（灰質(zhì)），神經(jīng)元排列致密，細胞間短距離纖維聯(lián)系較多，兩半球間長距離纖維（胼胝體）較少。生理功能研究發(fā)現(xiàn)，執(zhí)行語言作業(yè)中女性腦是兩半球雙側(cè)激活。

94、自閉癥的腦是極端男性化的腦。EMB理論認為自閉癥的腦在ES人格維度上處于極端的S端，而E端發(fā)育不良。95、P248

96、退行性變化的主要分子生物學基礎(chǔ)是一種稱之為程序性細胞凋亡的基因。這種基因控制生物體內(nèi)的許多生物化學事件，導致細胞形態(tài)學變化，包括細胞內(nèi)空泡，細胞膜皺縮，細胞核破碎、染色質(zhì)凝聚和DNA破碎，最終導致細胞凋亡。97、P249

98、老年退行性癡呆是由于腦的退行性變化而出現(xiàn)的嚴重智能障礙。癡呆是精神病學的診斷術(shù)語，退行性癡呆雖然與年老過程腦的退行性變化有關(guān)，但這種腦的退行性變化并不必然與老年有關(guān)。有些患者僅20歲左右，就過早衰老，出現(xiàn)了退行性癡呆癥狀。老年退行性癡呆中最典型的代表性疾病就是阿爾采莫氏疾病，此外還有皮克氏疾病。

99、腦神經(jīng)細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生淀粉樣變性，從而形成神經(jīng)炎性斑塊，神經(jīng)纖維發(fā)生纏結(jié)，氏AD病理學基礎(chǔ)。作為蛋白質(zhì)淀粉樣變性的可測性化指標，稱Aβ42肽，即42肽鏈在β位發(fā)生淀粉樣變化的病理性產(chǎn)物，其含量大于3nmol/g腦組織，即可確診為AD。其含量高達10nmol/g，即可導致死亡。

短時記憶障礙是淀粉樣變性產(chǎn)生神經(jīng)炎斑塊的先兆。如果在這一階段發(fā)現(xiàn)病人的其他病理變化，包括海馬的明顯萎縮和阿樸脂蛋白APOE4的免疫反應(yīng)陽性，應(yīng)采取早期預防措施：增強免疫力、抗炎治療和功能訓練等，可以有效延緩神經(jīng)炎斑塊的形成。

100、帕金森氏病的臨床特點是肌肉僵直和運動遲緩，在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)靜止性震顫、姿勢、平衡障礙、自主神經(jīng)功能紊亂和癡呆。帕金森氏病是由于基底神經(jīng)節(jié)內(nèi)多巴胺能末梢內(nèi)多巴胺含量顯著降低而引起的。

101、運動神經(jīng)元病是一組選擇性地損害脊髓前角、腦干顱神經(jīng)的運動神經(jīng)核細胞以及大腦運動皮質(zhì)椎體細胞的進行性的神經(jīng)肌肉退行性疾病。

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